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| 目的:探讨褪黑素(MEL)对子宫内膜异位症(EMT)进展的抑制作用，以及其对核转录因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号的调控机制。方法:通过自体子宫内膜皮下种植法构建EMT大鼠。动物实验模型分假手术组(Sham组，大鼠在造模过程中仅进行子宫片段剪取)和实验处理4组，分别为：模型组(EMT组，大鼠进行自体子宫内膜皮下种植)、褪黑素组(EMT+MEL组，以50 mg/kg的MEL灌胃处理)、EMT+NF-κB信号通路激活剂佛波酯(PMA)组(EMT+PMA组，以5 mg/kg的PMA腹腔注射)、EMT+MEL+PMA组(以50 mg/kg的MEL灌胃处理和5 mg/kg的PMA腹腔注射)。检测各组大鼠子宫内膜异位的质量、血清和腹腔液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量；免疫组化、免疫荧光检测各组样本中髓过氧化物酶(MPO)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达；Western blot实验检测各组样本中NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达。结果:与Sham组相比，实验处理4组大鼠中动情周期紊乱的比例、异位子宫内膜的质量、血清以及腹腔液中TNF-α和IL-6的含量、MPO和VEGF的表达及NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与EMT组相比，EMT+MEL组和EMT+MEL+PAM组以上各项指标明显下降，而EMT+PAM组各项指标明显升高；与EMT+MEL组相比，EMT+MEL+PAM组、EMT+PAM组以上各项指标明显升高，以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:MEL能明显抑制EMT中的炎症反应，抑制EMT的进展，这可能通过抑制NF-κB/NLRP3信号的激活实现的。 |
| 关键词: 褪黑素 子宫内膜异位症 核转录因子-κB/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3信号通路 |
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| 基金项目:甘肃省自然科学基金(编号：21JR11RA166)； |
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