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| 目的：探讨环状溶质载体家族6成员6(CircSLC6A6)调节微小RNA分子miR-125a-5p/pu-milio同源物2(PUM2)轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法：以实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测体外培养的人子宫内膜上皮细胞与人子宫内膜癌细胞株HEC-1-A、KLE、Ishikawa中CircSLC6A6、miR-125a-5p与PUM2的表达。将体外培养的人子宫内膜癌细胞HEC-1-A随机分为5组：对照组、CircSLC6A6敲低组(转染CircSLC6A6 siRNA质粒)、miR-125a-5p抑制组(转染miR-125a-5p抑制剂)、阴性对照组(转染空载质粒和miR-125a-5p抑制阴性对照)、共转染(转染CircSLC6A6 siRNA质粒+miR-125a-5p抑制剂)组。以CCK-8法及细胞克隆实验、Hoechst 33258染色及流式细胞实验、以划痕实验及Transwell实验检测各组HEC-1-A细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭情况；以qRT-PCR实验检测各组HEC-1-A细胞miRv125a-5p及PUM2 mRNA表达；以免疫印迹实验检测各组HEC-1-A细胞凋亡蛋白(caspase-9、Bax)、上皮间质转化标志蛋白(Vimen-tin、E-cadherin)表达；以双荧光素酶报告基因实验检测HEC-1-A细胞中CircSLC6A6对miR-125a-5p和miR-125a-5p对PUM2的靶向调控作用。结果：①与人子宫内膜上皮细胞相比，人子宫内膜癌细胞株HEC-1-A、Ishikawa、KLE中CircSLC6A6 mRNA、PUM2 mRNA表达显著升高(P<0.05),miR-125a-5p mRNA表达显著降低(P<0.05)。②与对照组相比，CircSLC6A6敲低组细胞呈现典型凋亡形态改变，细胞活力、相对细胞集落数、细胞迁移距离、侵袭细胞数、细胞PUM2 mRNA及Vimentin蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率、细胞miR-125a-5p及caspase-9、Bax、E-cadherin蛋白表达均升高(P<0.05);miR-125a-5p抑制组细胞各指标变化趋势与CircSLC6A6敲低组相反；阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与CircSLC6A6敲低组相比，共转染组细胞的细胞核凋亡形态改变得到改善，各指标变化趋势与其相反，且差异有统计学意义(P<0.05)。③在HEC-1-A细胞中CircSLC6A6可靶向下调miR-125a-5p的表达，而miR-125a-5p可靶向下调PUM2的表达。结论：CircSLC6A6通过靶向下调miR-125a-5p而上调PUM2,可能促使子宫内膜癌进展，敲低CircSLC6A6通过促进miR-125a-5p分泌而降低PUM2表达，可能抑制子宫内膜癌细胞增殖、集落形成和上皮间质转化，并促进其凋亡。 |
| 关键词: 环状溶质载体家族6成员6 miR-125a-5p/pumilio同源物2轴；子宫内膜癌；增殖；凋亡；上皮间质转化 |
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