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| 目的：探讨低氧对子痫前期孕鼠肾脏病理和EPAS1蛋白表达的影响，进一步研究EPAS1可能参与子痫前期发病机制。方法：低氧1周、2周、3周组SD孕鼠分别于妊娠第14天、7天、1天进行低氧处理，孕鼠腹腔内注射L-NAME建立子痫前期动物模型作为子痫前期组，腹腔内注射0.9%氯化钠溶液作为正常妊娠组，研究分组分为常氧正常妊娠组、常氧子痫前期组、低氧1周正常妊娠组、低氧1周子痫前期组、低氧2周正常妊娠组、低氧2周子痫前期组、低氧3周正常妊娠组、低氧3周子痫前期组，每组5只孕鼠。免疫组化法检测EPAS1蛋白表达情况，HE染色法和PAS染色法染色后观察肾脏病理改变。结果：各低氧子痫前期组孕鼠肾脏组织中EPAS1蛋白高表达率高于常氧组，肾小球增大程度、肾小球囊腔缩小程度、肾小球系膜基质增生程度重于常氧组，差异均有统计学意义(P＜0.05)；各低氧子痫前期组孕鼠肾脏组织中EPAS1蛋白高表达率、肾小球增大程度、肾小球囊腔缩小程度、肾小球系膜基质增生程度两两对比，差异无统计学意义(P＞0.05)；同条件下子痫前期组孕鼠肾脏组织中EPAS1蛋白高表达率高于正常妊娠组，肾小球增大程度、肾小球囊腔缩小程度、肾小球系膜基质增生程度重于正常妊娠组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论：低氧可引起子痫前期孕鼠肾脏组织EPAS1蛋白表达升高和病理损伤加重，可能是高原地区子痫前期发病率升高的原因之一。子痫前期孕鼠肾脏EPAS1蛋白表达和肾小球增大、囊腔减小、系膜基质增生程度随着低氧时间延长不发生变化可能与低氧习服有关。子痫前期组孕鼠中存在EPAS1蛋白过表达，可能通过影响肾脏病理参与子痫前期发病机制。 |
| 关键词: 子痫前期 低氧 SD大鼠 内皮PAS结构域蛋白1 肾脏病理 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目（编号：81760276） |
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